Vollständige Version anzeigen : MB in 10 Jahren
Hallo zusammen,
würde hier gerne mal eine Diskusion eröffnen, wie ihr die Entwicklung der Kenntnisse/ Therapien und Medikamente bzgl. MB in den kommenden 10 Jahren seht. Gibt es vielversprechende Neuerungen oder sind bahnbrechende Erkentnisse zu erwarten? Ich selber informiere mich zwar auch, aber in diese Richtung habe ich bisher wenig mitbekommen.
Vielleicht mal interessant Informationen hier zusammen zu tragen.
Grüße
Jayy
Hallo Jayy,
so viel ich weiß ist einige Forschung am Laufen zu den Ursachen von MB (Stichwort Mikro-Überlastungen in Sehnenansätzen oder Fehlfaltung von HLA-B27-Molekülen in der Zelle) und auch weitere Biologicals, die nicht nur den TNF-Alpha bekämpfen sind in verschiedenen Phasen der Erprobung oder noch in den ersten Forschungsschritten.
Spannend wird es auf jeden Fall!
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
Ich weiss, dass auch an gentechnischen Methoden geforscht wird, um - vereinfacht ausgedrückt - den Körper dazu zu bringen, seine eigenen Biologicals zu produzieren. Davon sind wir aber wohl noch mehr als 10 Jahre entfernt. Ausserdem gibt es noch viele vielversprechende Targets für Biologicals auf Proteinbasis, z. B. Zelladhäsionsproteine, diverse Interleukine und andere Zytokine. Aber das ist immer ein sehr langer Weg, bis soetwas vom Forschungsprojekt über den Tierversuch bis zur klinischen Studie kommt und wenn es da durchfällt (z. B. wegen Nebenwirkungen), dann war erst wieder alles für die Katz.
aus dem aerzteblatt aus 2010: Vetter, Christine
Osteoimmunologie: Interaktionen zwischen Knochen und Immunsystem verstehen
MEDIZINREPORT
Das Knorpel-Knochen-System ist enger mit dem Immunsystem verknüpft, als bisher bekannt. Beide nutzen gleiche Botenstoffe und Wachstumsfaktoren. Inwieweit sich dies therapeutisch nutzen lässt, untersucht ein DFG-Schwerpunktprogramm.
Erkrankungen mit hoher systemischer Entzündungsaktivität wie chronisch rheumatische und Autoimmunerkrankungen gehen mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose und Frakturen einher. Schon lange steht dabei die Hypothese im Raum, dass es somit eine enge Verbindung zwischen dem Immunsystem und dem Knochen und Knorpel geben muss.
„Aus der Vorstellung heraus, dass eine Kommunikation zwischen dem Immun- und dem Skelettsystem besteht, hat sich als eigener wissenschaftlicher Bereich die Osteoimmunologie entwickelt“, erläutert Prof. Dr. med. Georg Schett (Universitätsklinikum Erlangen-Nürnberg), der als Sprecher des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) neu eingerichteten Schwerpunktprogramms „Osteoimmunologie“ berufen wurde.
Knochenmark ist Reifungsort für Entzündungszellen
Die Etablierung des Programms beruht auf Beobachtungen, wonach überschießende Immunreaktionen und die sich daraus ergebenden Entzündungskrankheiten die Knochen schädigen und die Gelenke zerstören können. Umgekehrt sind die Knochen und speziell das Knochenmark ein zentraler Reifungsort für Entzündungszellen und können damit möglicherweise deren Entwicklung beeinträchtigen. Wie sich jedoch Knochen und Immunsystem gegenseitig beeinflussen, ist in vielen Bereichen noch unklar. „Wir wollen untersuchen, welche Zellen konkret beteiligt sind und über welche Mediatoren die Kommunikation zwischen den beiden Systemen gesteuert wird“, erklärt Schett. „Wir hoffen dabei auf Basis eines besseren Krankheitsverständnisses, neue und effektivere Therapieansätze entwickeln zu können“. Denn bisher fokussiere man sich auf die Entzündung am Knochen, ausgelöst durch Botenstoffe und Zellen des Immunsystems, und versuche diese zu unterdrücken. Die Frage, warum und in welcher Weise Knochenstrukturen angreifbar würden, berücksichtige dieses Vorgehen jedoch nur indirekt.
Mit ihren Forschungen gehen die Wissenschaftler in zwei Richtungen. Sie wollen einerseits klären, über welche Mechanismen und Mediatoren die übersteigerten Immunreaktionen den Knochen schädigen. Andererseits stehen Fragen dazu an, wie das Skelettsystem seinerseits das Immunsystem moduliert und so möglicherweise direkt den Weg in die Entzündungskrankheiten bahnt. „Da das Knochenmark quasi die Heimstätte des blutbildenden Systems und damit auch der späteren Immunzellen darstellt, ist gut vorstellbar, dass bereits mit den Reifungsprozessen Einfluss auf die B- und T-Zellen genommen wird“, sagt Schett.
Konkret geht es primär darum, das komplexe Wechselspiel zwischen Knochen und Immunsystem besser zu verstehen. Wie eng die Verknüpfung der beiden Systeme ist, macht Schett am Beispiel der Osteoklasten deutlich: „Während die knochenaufbauenden Osteoblasten sich aus Bindegewebszellen generieren, entstehen die knochenabbauenden Osteoklasten aus Monozyten, was wiederum bedeutet, dass der Knochenumbau maßgeblich immunologisch gesteuert wird.“ Überwiegt zum Beispiel infolge chronischer Entzündungsreaktionen die Aktivität der Osteoklasten, dann ist der Knochenabbau programmiert.
Noch völlig unklar ist bislang, wie das Knochen-Knorpel-System zum Beispiel bei der rheumatoiden Arthritis regelrecht in die Gelenkdestruktion getrieben wird, was laut Schett ein aktiver immunologisch gesteuerter Prozess zu sein scheint, während jedoch beim Morbus Bechterew knochenaufbauende Prozesse, die zur Ankylose führen, im Vordergrund stehen.
Beide Prozesse scheinen durch Entzündungsmediatoren wie den Tumor-Nekrose-Faktor alpha gesteuert zu werden. Das Zytokin induziert die Expression des Mediators RANK-Ligand (Receptor Activator of Nuclear Factor κB Ligand), der an Osteoklasten-Vorläuferzellen anbindet und diese so zur Differenzierung in reife Osteoklasten stimuliert. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge hat bereits zur Entwicklung eines RANKL-Antikörpers geführt, der für die Behandlung von Osteoporose zugelassen ist.
RANK und RANKL sind dabei nur ein Beispiel für Verknüpfungen zwischen Knochen- und Immunsystem. Es dürfte noch weit mehr Verbindungen geben, was Schett zufolge derzeit intensiv untersucht wird: „Wir suchen nach weiteren Regulatoren des Knochenstoffwechsels, die aus dem Immunsystem stammen, und hoffen, damit zugleich neue Ziele für potenzielle Therapieoptionen zu finden.“
Höhe des CRP ist Prädiktor für das Frakturrisiko
Das Augenmerk richtet sich dabei nicht nur auf rheumatische Erkrankungen, sondern auch auf die entzündlich bedingte Osteoporose, bei der nach Angabe von Schett ebenfalls enge Assoziationen zum Immunsystem bestehen: „Das zeigt sich bereits daran, dass die Höhe des C-reaktiven Proteins [CRP] ein Prädiktor für das Frakturrisiko darstellt.“
Ein weiteres Gebiet des Förderschwerpunkts ist die Arthrose. Denn auch bei der Knorpeldegeneration und -regeneration spielen Zytokine und damit vom Immunsystem gebildete Botenstoffe eine zentrale Rolle. Beispielsweise sind sogenannte hypertrophe Chondrozyten für die Bildung von Knochenspornen verantwortlich und werden in ihrer Aktivität maßgeblich durch Zytokine reguliert. Auch in diesem Bereich kann, so hoffen die Forscher, durch ein besseres Krankheitsverständnis der Grundstein für neue Behandlungsverfahren gelegt werden.
Das neue Schwerpunktprogramm, dessen voller Titel „Osteoimmunology – Immunobone – A Programme to Unravel Mutual Interactions between the Immune System and Bone“ lautet und das interdisziplinär die Immunologie, die Rheumatologie, die Orthopädie und die Grundlagenforschung verknüpft, wird von der DFG in einer ersten dreijährigen Förderperiode mit maximal 6,6 Millionen Euro unterstützt.
aus der Web-Seite rheumatologie-berlin der Charite-Berlin vom 8.5.2011
Grundlagenforschung:
Im Fokus unserer klinischen Forschung und der Grundlagenforschung steht seit Jahren eine Gruppe rheumatischer Erkrankungen, die als Spondyloarthritiden bezeichnet werden. Dazu zählen die ankylosierende Spondylitis (AS, Morbus Bechterew) als Prototyp, die reaktive Arthritis, die Spondyloarthritis bei Psoriasis und die Spondyloarthritis bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Diesen Erkrankungen gemeinsam ist ein ähnliches klinisches Bild mit den Leitsymptomen entzündlicher Rückenschmerz und/oder eine asymmetrische Arthritis bevorzugt der unteren Extremitäten, die Assoziation mit dem genetischen Marker HLA-B27 und ein auslösender bakterieller Trigger am Beginn der Erkrankung. Von Interesse ist auch, dass alle diese Erkrankungen in einer ankylosierenden Spondylitis enden können, besonders wenn die Patienten positiv sind für den genetischen Marker HLA-B27.
Im Bereich der klinischen Forschung haben wir uns besonders mit der Epidemiologie, der Etablierung neuer Diagnosekriterien und der Verbesserung der Diagnostik der Spondyloathritiden beschäftigt. Außerdem führen wir eine Reihe therapeutischer Studien durch, mit dem Ziel die Behandlung der Spondyloarthritiden weiter zu bessern.
Im Bereich der Grundlagenforschung untersuchen wir die Pathogenese der Spondyloarthritiden. Wir konzentrieren uns dabei auf die Erforschung der immunologischen und osteologischen Zusammenhänge, d.h. wir suchen nach den auslösenden Stimuli, den immunologischen Mechanismen der Gelenkentzündung und den Faktoren, die die für die ankylosierende Spondylitis typische pathologische Knochenneubildung im Bereich der Wirbelsäule (Syndesmophyten) auslösen. Diese Arbeiten werden durch mehrere Forschungsverbünde der deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB633, IMMUNOBONE) und des Bundesministerium für Bildung und Forschung (ArthroMark, ANCYLOSS) gefördert.
Projekte
SFB633: Identifizierung krankheitsrelevanter T-Zell-Epitope für die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und ihre rheumatischen Manifestationen
In diesem Projekt untersuchen wir die T-Zell-Antwort gegen kommensale, in der Mikroflora des Darmes befindliche Bakterien bei Patienten mit M. Crohn, einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung und bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis. Zwischen beiden Erkrankungen besteht eine starke klinische Assoziation, d.h. bis zu 10% der Patienten mit M. Crohn entwickeln zusätzlich eine Spondyloarthritis und umgekehrt entwickeln ca. 10% der Patienten mit AS einen Mb. Crohn; bis zu 70% der Patienten mit AS zeigen eine subklinische Darmentzündung. Auf Grund dieser klinischen Assoziation und der Assoziation mit z.T. ähnlichen Risikogenen wird eine ätiologische Verwandtschaft dieser Erkrankungen angenommen. Wir wollen klären, inwiefern pathologische T-Zellantworten gegen kommensale Bakterien zur Krankheitsentstehung beitragen.
IMMUNOBONE: Untersuchung zur Interaktion zwischen Entzündung, Knochenzerstörung und Knochenneubildung bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis
In diesem osteoimmunologischen Projekt untersuchen wir den Zusammenhang zwischen Knochenentzündung und Knochenneubildung. Besonders die bei der ankylosierenden Spondylitis auftretende Knochenneubildung beeinträchtigt die Funktion und Beweglichkeit der Wirbelsäule und bestimmt die Prognose der Patienten mit ankylosierender Spondylitis. Die Mechanismen, die zu dieser pathologischen Knochenneubildung führen, sind bisher ungeklärt. Durch histologische Analysen und in vitro-Assays wollen wir die Interaktion von Immunzellen und Osteoblasten, d.h. den Zellen die die Knochenneubildung vermitteln, darstellen und die Mechanismen der pathologischen Knochenneubildung aufklären.
ANKYLOSS: Biomarker der Knochenformation bei ankylosierender Spondylitis
In diesem Projekt wollen wir Biomarker für Knochenneubildung im Blut von Patienten mit AS identifizieren. Diese Biomarker sollen die Vorhersage einer Syndesmophytenbildung bei Patienten mit AS erlauben. Da wir ähnliche Mechanismen der Knochenneubildung bei Patienten mit Arthrose vermuten, soll die Validität der Biomarker auch hinsichtlich der Vorhersage von Osteophytenbildung (Knochenneubildung bei Arthrose) untersucht werden.
Arthromark: Biomarker for inflammation and bone destruction in ankylosing spondylitis
Wir nehmen an, dass der Syndesmophytenbildung eine durch Entzündung vermittelte Schädigung der Knorpel/ Knochensubstanz vorausgeht. Wir suchen daher in diesem Projekt nach Biomarkern, die Knorpel- und Knochenabbau anzeigen und wollen diese mit Entzündungsmarkern korrelieren. Ziel ist es, mit diesen Biomarkern Patienten zu identifizieren, die eine besonders effiziente entzündungshemmende Therapie benötigen.
Schade,
dass ich so weit von Erlangen oder Berlin weg wohne.... an diesen Forschungsprojekten würde ich als Biologin gerne mitarbeiten...
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
?????
Hab ich da was falsch verstanden? Mein CRP ist IMMER erhöht, ich habe aber keine Osteoporose und in 44 Jahren erst einen Knochenbruch.
Oder ist das ein Fall von " kann, muss aber nicht"?
Smody
Statistik ist toll, sagt aber nichts über den Einzelfall. Sonst gäbe es keine 100jährigen Raucher und keine kranken Vegetarier. Will sagen: So gut wie alles in der Medizin ist ein Fall von "kann, muss aber nicht".
aus der Web-Seite des DRFZ
Pressemitteilung 20.01.11
Millionen-Förderung zur Erforschung des immunologischen Gedächtnisses für das Deutsche Rheuma-Forschungszentrum Berlin
Europäischer Forschungsrat fördert DRFZ-Projekt
Wissenschaftler um Prof. Andreas Radbruch vom Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ), einem Institut der Leibniz Gemeinschaft, haben einen "Advanced Grant" des Europäischen Forschungsrates (ERC) bewilligt bekommen. Über fünf Jahre hinweg erhalten sie insgesamt 2,5 Millionen Euro, um das "immunologische Gedächtnis" weiter zu erforschen und seine Rolle bei chronischen Entzündungen zu verstehen. Für die begehrte Förderung hatten sich mehr als 2000 Projekte beworben.
Die Aufgabe des immunologischen Gedächtnisses besteht darin, den Körper vor einer erneuten Infektion mit einem Krankheitserreger zu schützen, dem er schon einmal ausgesetzt war. Wie dieses Gedächtnis funktioniert, ist noch weitgehend unklar. Die Forscher des DRFZ haben hier in den vergangenen Jahren Pionierarbeit geleistet. Sie konnten zeigen, dass es spezielle Gedächtnis-Lymphozyten gibt, die im Knochenmark ein Menschenleben lang überleben können. Gedächtnis-Plasmazellen geben Antikörper ins Blut ab, die vor Krankheitserregern schützen, auf die wir immer wieder treffen. Gedächtnis-T Lymphozyten warten darauf, dass "ihr" Krankheitserreger noch einmal auftaucht, um dann eine heftige neue Immunantwort einzuleiten. Organisiert wird das immunologische Gedächtnis durch die Stromazellen des Knochenmarks, die dafür sorgen, dass die Gedächtniszellen am Leben bleiben und dass es nicht zu viele von ihnen gibt. Wie das im Einzelnen funktioniert, soll jetzt im Rahmen des ERC-Projektes geklärt werden.
Für die Forscher des DRFZ ist das immunologische Gedächtnis deswegen von Bedeutung, weil sie vermuten, dass es nicht nur schützt, sondern auch krank machen kann, z.B. bei im Fall von rheumatischen Entzündungen, Typ1-Diabetes, Multipler Sklerose, Darmentzündungen, anderen chronischen Entzündungskrankheiten oder auch bei Allergien. Interessanterweise wird das immunologische Gedächtnis durch die heute verfügbaren Therapien nicht ausgeschaltet. "Deshalb sind die meisten chronischen Entzündungen heute noch unheilbar", meint Andreas Radbruch. Seine Arbeitsgruppe sucht die Achillesferse des krankmachenden (pathogenen) immunologischen Gedächtnisses, um es dann gezielt ausschalten zu können, und so chronische Entzündungen vielleicht eines Tages heilen zu können. Durch die Förderung des Europäischen Forschungsrates kann diese Forschung jetzt im Rahmen des Projektes IMMEMO (Protective and pathologic immunological memory and its organisation by stroma cells) energisch vorangetrieben werden.
aus der Web-Seite der DRFZ
Presse 14.01.11
Entscheidende Erkenntnis zum immunologischen Gedächtnis entdeckt
Eosinophile sichern Überleben der Gedächtnis-Plasmazellen
Das immunologische Gedächtnis ist nicht nur für die erfolgreiche Abwehr von Krankheitserregern und die Möglichkeit, gegen Krankheiten zu impfen, essentiell. Es ist auch für unerwünschte Konsequenzen wie den anhaltenden Kampf gegen fälschlich als fremd eingestufte Körperstrukturen bei Autoimmunerkrankungen, z.B. bei entzündlichem Rheuma, verantwortlich. Daher wird es intensiv erforscht. Einen wichtigen Puzzelstein zum Verständnis - der Rolle der Eosinophilen Granulozyten - konnte nun die Arbeitsgruppe von Privatdozentin Dr. Claudia Berek vom Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ) beitragen.
Wissenschaftler des DRFZ, einem Leibniz-Institut, gehören weltweit zur ersten Liga in der Erforschung des immunologischen Gedächtnisses. Ihre Ergebnisse haben maßgeblich zum heutigen Verständnis beigetragen. Demnach bilden die Stromazellen des Knochenmarks Überlebensnischen für Gedächtnis-Plasmazellen, die kontinuierlich Antikörper gegen als feindlich eingestufte Strukturen bilden. Das Knochenmark ist quasi das "Haus des immunologischen Gedächtnisses". Es bildet das schützende und nährende Umfeld, in dem die Gedächtniszellen für viele Jahre überleben können.
Welche Faktoren dies konkret gewährleisten, war weitgehend bekannt. Völlig unerwartet war die jetzige Entdeckung von PD Dr. Claudia Berek und ihren Mitarbeitern vom DRFZ, dass Eosinophile Granulozyten die Hauptquelle für diese Faktoren und damit essentiell für das Überleben der Gedächtnis-Plasmazellen sind. Überraschend deshalb, weil Eosinophilen bisher fast ausschließlich eine Rolle in der Abwehr von Parasiten, beispielsweise Würmern, oder im Rahmen allergischer Reaktionen zugeschrieben wurde. "Dass sie Plasmazellen unterstützen, ist eine vollkommen neue Erkenntnis", so Berek.
In ihren aktuell in Nature Immunology publizierten Untersuchungen konnten die Berliner Forscher zeigen, dass Eosinophile mindestens zwei überlebenswichtige Faktoren für die Plasmazellen bereitstellen ? den Proliferationsfaktor APRIL und Interleukin 6. "Entfernt man die Eosinophilen aus der Überlebensnische der Gedächtniszellen im Knochenmark, werden sie in den Selbstmord getrieben (Apoptose)," erklärt Berek. "Gibt man dagegen wieder Eosinophile hinzu, nimmt die Zahl der Gedächtnis-Plasmazellen im Knochenmark sofort wieder zu."
Momentan ist noch nicht klar, ob diese an Mäusen entschlüsselten Mechanismen auch im Menschen eine Rolle spielen. "Wenn man wüsste, dass diese Ergebnisse auch beim Menschen Gültigkeit haben, wäre das das I-Tüpfelchen. Dann würde sich beispielsweise für Autoimmunerkrankungen, allergische Entzündungsprozesse oder die Vermeidung von Transplantat-Abstoßungsreaktionen ein neuer Therapieansatz ergeben." Bei diesen Krankheiten stellen Plasmazellen, die kontinuierlich gegen körpereigene Strukturen gerichtete Antikörper bilden, das Problem dar. "Ihre Ausschaltung durch gezieltes Entfernen der Eosinophilen wäre eine interessante neue Therapiemöglichkeit, um das überaktive Immunsystem wieder zur Ruhe zu bringen", betont Berek mit Blick auf die Bedeutung der neuen Forschungsergebnisse.
Bevor es so weit ist, wird es noch eine Weile dauern. Zunächst soll im Mausmodell überprüft werden, ob sich bei Mäusen mit spontan auftretenden Autoimmunerkrankungen durch Entfernen der Eosinophilen das Auftreten der Erkrankung hinauszögern bzw. der Krankheitsverlauf abmildern lässt.
Quelle: Van Trung Chu
Hallo Smody,
bei einem erhöhten Risiko hast du ja nicht sofort einen Bruch! Wenn das Risiko von z.B. 5 auf 10 % steigt hast du immer noch eine Chance von 90 % dass nichts passiert! Es wird eben nur wahrscheinlicher...
Aber mit einem dauerhaft hohen CRP hast du nicht nur ein erhöhtes Osteoporose-, sondern auch ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko - du solltest also versuchen, andere Risikofaktoren klein zu halten (z.B. mit ausreichend Calcium und Bewegung für die Knochen und Omega3 und Ausdauertraining fürs Herz) und alles immer im Blick zu behalten.
Es gibt ja nie nur einen auslösenden Faktor, da spielt immer viel zusammen - und das ist die Chance!
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
Hallo Lydia,
danke für die Info. Das ein erhöhter CRP wert schädlich für Herz-Kreislauf ist, wusste ich gar nicht. Werd ich mal im Auge behalten.
Smody
Hallo Smody,
atherosklerotische Plaques werden von Mikroentzündungen ausgelöst und verstopfen dann irgendwann die Arterien... Unsere Entzündungsbotenstoffe sind die gleichen wie bei den Mikroentzündungen...
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
Hallo Lydia,
kann ich zu der u.a. Studie mal eine Frage stellen bzw eine Theorie aufstellen ?
Ich bin seit ca. 1 bis 1,5 Jahren in der glücklichen Lage, dass der MB anscheinend ausgebrannt ist.
Dies äußert sich in einer neuen körperlichen Leichtigkeit, einer höheren Beweglichkeit, in einer größeren Belastbarkeit und der Abwesenheit jeglicher Schmerzen und Entzündungen.
Meine Theorie dazu ist nun, dass diese Symptome auf eine altersbedingte (ich bin jetzt 57 Jahre alt) Änderung des Knochenumbaus in Richtung geringerer Knochenneubildung zurückzuführen ist.
Mit ca 30 Jahren, normalerweise der Zeitpunkt der höchsten Knochendichte, habe ich mir meine Verknöcherungen eingefangen und mit ca. 55 Jahren, dem Zeitpunkt des Übergangs in eine Osteopenie (Vorstufe zur Osteoporose), erfolgt jetzt scheinbar eine "Gesundung" .
Kann ich nun deiner Meinung nach diesen Zusammenhang konstruieren oder sind dies einfach nur zufällige zeitliche Übereinstimmungen (oder ist es doch nur der Lebertran, den ich seit 2 Jahren schlucke)?
Hier jetzt die versprochene Studie leider in Englisch:
Relation of age, gender, and bone mass to circulating sclerostin levels in women and men
Ulrike I Mödder u.a. (JBMR)
Sclerostin is a potent inhibitor of Wnt signaling and bone formation. However, there is currently no information on the relation of circulating sclerostin levels to age, gender, or bone mass in humans. Thus we measured serum sclerostin levels in a population-based sample of 362 women [123 premenopausal, 152 postmenopausal not on estrogen treatment (ET), and 87 postmenopausal on ET] and 318 men, aged 21 to 97 years. Sclerostin levels (mean ± SEM) were significantly higher in men than women (33.3 ± 1.0 pmol/L versus 23.7 ± 0.6 pmol/L, p < .001). In pre- and postmenopausal women not on ET combined (n = 275) as well as in men, sclerostin levels were positively associated with age (r = 0.52 and r = 0.64, respectively, p < .001 for both). Over life, serum sclerostin levels increased by 2.4- and 4.6-fold in the women and men, respectively. Moreover, for a given total-body bone mineral content, elderly subjects (age ≥ 60 years) had higher serum sclerostin levels than younger subjects (ages 20 to 39 years). Our data thus demonstrate that (1) men have higher serum sclerostin levels than women, (2) serum sclerostin levels increase markedly with age, and (3) compared with younger subjects, elderly individuals have higher serum sclerostin levels for a given amount of bone mass. Further studies are needed to define the cause of the age-related increase in serum sclerostin levels in humans as well as the potential role of this increase in mediating the known age-related impairment in bone formation. © 2011 American Society for Bone and Mineral Research.
Ergänzend dazu noch ein Auszug as meiner "Lieblingsseite" (Google: aktuelle Osteologie Nehls):
Eine besonders niedrige Sclerostin-Expression und erniedrigte Serumspiegel finden sich bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis, invers korrelierend mit der Entwicklung von Syndesmophyten (Appel et al, 2009).
Hallo Lurchi,
ich glaube, du liegst total richtig mit deiner Vermutung - es kommt ja häufig vor, dass MB im Alter ausbrennt.... (aber der Lebertran tut sicher auch einiges Gutes dazu!)
Wobei dann bei der Studie doch nicht alles zusammenpasst denn wenn Männer höhere Sclerostin-Level haben als Frauen müssten Frauen mit MB ja schneller und öfter versteifen - es ist aber gerade umgekehrt - oder aber bei Männern mit MB sinkt der Level mehr als bei Frauen mit MB (wenn man die Studie von Appel et. al liest, bei der ich leider nicht die Feinheiten kenne).
Appel ist übrigens auch derjenige, der die Studien zur MB-Auslösung durch Mirkoverletzungen durch Überlastungen von Sehnenansätzen gemacht hat, die ich oben erwähnt habe.
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
P.S.: Englisch ist kein Problem, ich musste zur Diplomarbeit fast nur englische Artikel verarbeiten...
P.P.S.: ich würde so gerne mal an so einer Studie mitarbeiten - schade, dass alle Forschergruppen so weit weg von mir sind...
Hallo Lydia,
der Widerspruch ist doch nur ein scheinbarer.
Die Studie sagt meines Erachtens nach doch nur aus, dass Frauen einen ausgeglichenen Knochenhaushalt mit einem niedrigeren Sclerostin-Level erreichen als Männer.
Wie hast du oben geschrieben: "Es gibt ja nie nur einen auslösenden Faktor, da spielt immer viel zusammen - und das ist die Chance!"
Da Männer in der Beziehung tiefer sinken können, erscheint es mir folgerichtig, dass sie verschärft Probleme mit Verknöcherungen haben.
Als ausgleichende Gerechtigkeit steigt dafür das Sclerostin-Niveau bei Männern im Alter höher an als bei Frauen, was widerum mit den häufigeren milderen Verläufen bei Männern im Alter korreliert.
MfG Ulrich
Michael..
13.05.2011, 17:17
Lydia, könntest du mir in einer kurzform erklären worum es bei der Theorie mit den Mikroverletzungen geht?
Interessant finde ich das, mein MB ist nach 2 Jahren Kraftsport ausgebrochen. Mich würde jetzt einfach mal interessieren was der Theorie nach einen Autoimmunprozess auslöst, bzw. was ihn am laufen erhält.
Hi,
schöne Beiträge bisher, danke!
Meine Probleme haben übrigens auch mit dem Kraftsport begonnen. Wie lange nach Beginn weiss ich nicht mehr aber 1 bis 2 Jahre dürfte hinkommen. Wobei die Schmerzen bei mir da aber immer noch sehr atypisch waren und keinerlei Hinweise auf Entzüdungen usw. UNd grade in den ersten 5 Jahren lag ich regelmäßig im MRT...
Grüße
Jayy
Hallo Michael,
der Vortrag von Prof. Kuipers ist schon 3 Jahre her aber ich versuche mal, mich genau daran zu erinnern:
Wenn man - wie z.B. du - regelmäßig die gleichen Bewegungen macht gibt es ganz kleine Risse einzelner Muskel- bzw. Sehnenzellen besonders im Ansatzbereich der Muskeln an die Knochen (die man lange nicht merkt), die eine leichte Immunantwort auf den Plan rufen. Wenn man dann immer weiter macht (weil man ja nichts merkt oder es ignoriert oder bei der Arbeit nicht anders kann) wird diese Immunantwort immer stärker und greift auch umgebendes Gewebe, vor allem die Gelenke an - und setzt sich da bei ungünstigen Voraussetzungen fest. Eine dieser ungünstigen Voraussetzungen ist das HLA-B27 - ein großes Eiweißmolekül, das schwierig zu falten ist. Deswegen entsteht hier oft 'Ausschuss', der das Rohrpostsystem der Zelle (das endoplasmatische Retikulum) verstopft - und so eine Auflösung der Entzündungen verzögert.
So, das ist alles an das ich mich noch erinnern kann, ich hoffe, alles ist richtig gewesen. Ich weiß nicht, ob es zu dem Thema auch wissenschaftliche Abhandlungen im www gibt - meistens sind die neuen Sachen noch kostenpflichtig. Spannend ist es auf jeden Fall!
Liebe Grüße :knuddel:
Lydia
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